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炎症,就是平时人们所说的“发炎”,是机体对于刺激的一种防御反应,表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症,可以是感染引起的感染性炎症,也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下,炎症是有益的,是人体的自动的防御反应,但是有的时候,炎症也是有害的,例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
2.1、发热即机体的体温升高,多见于病原微生物感染所引起。
发热对机体的影响:体温升高→机体的代谢增强、有利于抗体形成、促进肝脏的解毒功能、骨髓与淋巴组织的增生。
2.2、白细胞增多
白细胞升高的程度与致炎因素的种类、机体反应有关。
急性化脓性炎症→中性粒细胞渗出为主,寄生虫感染、变态反应性炎症→嗜酸性粒细胞增生为主;有些炎症,白细胞反而减少,如伤寒病、流感。感染严重,机体抵抗力强→白细胞增多明显;如感染严重时,白细胞增多不明显,说明抵抗力差,预后不佳。白细胞明显升高、甚至出现幼稚的白细胞,如幼稚的中性粒细胞超过5%,称核左移。
2.3、单核巨噬细胞系统的增生
肝、脾、淋巴结的肿大,T、B淋巴细胞增生。
2.4、实质脏器的变化
心、肝、脾、肾的实质细胞出现变性、坏死。
从炎症的主要的组织变化可分类如下:(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)。
炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质(inflammatory mediator)。急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制,是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮,引起血管通透性升高,但许多致炎因子并不直接作用于局部组织,而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症,故又称之为化学介质或炎症介质(inflammatory mediator)。
炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质。
痊愈:多数情况下,由于机体抵抗力较强,或经过适当治疗,病原微生物被消灭,炎症区坏死组织和渗出物被溶解、吸收,通过周围健康细胞的再生达到修复,最后完全恢复组织原来的结构和功能,称为完全痊愈。如炎症灶内坏死范围较广,或渗出的纤维素较多,不容易完全溶解、吸收,则由肉芽组织修复,留下瘢痕,不能完全恢复原有的结构和功能,称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官,可引起明显功能障碍。
迁延不愈或转为慢性:如果机体抵抗力低下或治疗不彻底,致炎因子在短期内不能清除,在机体内持续存在或反复作用,且不断损伤组织,造成炎症过程迁延不愈,使急性炎症转化为慢性炎症,病情可时轻时重。如慢性病毒性肝炎、慢性胆囊炎等。
蔓延播散:在病人抵抗力低下,或病原微生物毒力强、数量多的情况下,病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延,或向全身播散。
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